ຢາຮັກສາຄວາມປອດໄພຂອງແອດສະໄພລິນ

ແອດສະໄພລິນ, ເປັນຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ມີປະສິດທິຜົນ, ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ cardiovascular ແລະ cerebrovascular. ການສຶກສາພົບວ່າຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ສາມາດຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ platelets ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບເຖິງວ່າຈະມີການໃຊ້ຢາ aspirin ຕ່ໍາໃນໄລຍະຍາວ, ນັ້ນແມ່ນ, ການຕໍ່ຕ້ານແອດສະໄພລິນ (AR). ອັດຕາແມ່ນປະມານ 50%-60%, ແລະມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານເຊື້ອຊາດຢ່າງຊັດເຈນ. Glycoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການລວບລວມ platelet ແລະ thrombosis ສ້ວຍແຫຼມຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງການບາດເຈັບ vascular. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ gene polymorphisms ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕໍ່ຕ້ານກັບແອດສະໄພລິນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸມໃສ່ GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 ແລະ PTGS1 gene polymorphisms. GPIIIa P1A2 ແມ່ນ gene ຕົ້ນຕໍສໍາລັບການຕໍ່ຕ້ານແອດສະໄພລິນ. ການກາຍພັນໃນເຊື້ອນີ້ປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງ GPIIb / IIIa receptors, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ platelets ແລະການລວບລວມຂອງ platelet. ການສຶກສາພົບວ່າຄວາມຖີ່ຂອງ P1A2 alleles ໃນຄົນເຈັບທີ່ດື້ຢາແອດສະໄພລິນແມ່ນສູງກວ່າຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການແພ້ຢາແອດສະໄພລິນ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນ P1A2/A2 homozygous ມີປະສິດທິພາບທີ່ບໍ່ດີຫຼັງຈາກກິນຢາແອດສະໄພລິນ. ຄົນເຈັບທີ່ມີ P1A2 alleles mutant ພາຍໃຕ້ການ stenting ມີອັດຕາເຫດການ thrombotic subacute ຫ້າເທົ່າຂອງຄົນເຈັບ P1A1 homozygous wild-type, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີປະລິມານສູງຂອງ aspirin ເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບ anticoagulant. Allele PEAR1 GG ຕອບສະຫນອງໄດ້ດີກັບແອດສະໄພລິນ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີ genotype AA ຫຼື AG ທີ່ກິນ aspirin (ຫຼືປະສົມປະສານກັບ clopidogrel) ຫຼັງຈາກ stent implantation ມີ infarction myocardial ສູງແລະອັດຕາການຕາຍ. genotype PTGS1 GG ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຕໍ່ຕ້ານແອດສະໄພລິນ (HR: 10) ແລະມີເຫດການ cardiovascular ສູງ (HR: 2.55). genotype AG ມີຄວາມສ່ຽງປານກາງ, ແລະຄວນເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວຢາແອດສະໄພລິນ. genotype AA ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບແອດສະໄພລິນ, ແລະອັດຕາການເກີດຂອງພະຍາດ cardiovascular ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ. ຜົນໄດ້ຮັບການກວດພົບຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້ພຽງແຕ່ສະແດງຜົນການກວດພົບຂອງມະນຸດ PEAR1, PTGS1, ແລະ GPIIIa genes.