ຢາທີ່ປອດໄພສຳລັບຢາແອດສະໄພລິນ

ຢາແອດສະໄພລິນ, ໃນຖານະເປັນຢາຕ້ານການລວມຕົວຂອງເກັດເລືອດທີ່ມີປະສິດທິພາບ, ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ການສຶກສາພົບວ່າຄົນເຈັບບາງຄົນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າບໍ່ສາມາດຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງເກັດເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບເຖິງວ່າຈະໃຊ້ຢາແອດສະໄພລິນໃນປະລິມານຕໍ່າໃນໄລຍະຍາວ, ນັ້ນຄືການຕ້ານທານຢາແອດສະໄພລິນ (AR). ອັດຕາແມ່ນປະມານ 50%-60%, ແລະມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງເຊື້ອຊາດຢ່າງຈະແຈ້ງ. Glycoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການລວມຕົວຂອງເກັດເລືອດແລະການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມຢູ່ບໍລິເວນທີ່ມີການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ polymorphisms ຂອງ gene ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕ້ານທານຢາແອດສະໄພລິນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສຸມໃສ່ polymorphisms ຂອງ gene GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 ແລະ PTGS1. GPIIIa P1A2 ແມ່ນ gene ຫຼັກສໍາລັບການຕ້ານທານຢາແອດສະໄພລິນ. ການກາຍພັນໃນ gene ນີ້ປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງຂອງຕົວຮັບ GPIIb/IIIa, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງເກັດເລືອດແລະການລວມຕົວຂອງເກັດເລືອດ. ການສຶກສາພົບວ່າຄວາມຖີ່ຂອງ alleles P1A2 ໃນຄົນເຈັບທີ່ດື້ຢາ aspirin ແມ່ນສູງກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ aspirin, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນ homozygous P1A2/A2 ມີປະສິດທິພາບທີ່ບໍ່ດີຫຼັງຈາກກິນຢາ aspirin. ຄົນເຈັບທີ່ມີ alleles P1A2 ກາຍພັນທີ່ໄດ້ຮັບການໃສ່ stent ມີອັດຕາການເກີດ thrombotic subacute event ສູງກວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ homozygous P1A1 ຫ້າເທົ່າ, ຕ້ອງການຢາ aspirin ໃນປະລິມານທີ່ສູງຂຶ້ນເພື່ອໃຫ້ບັນລຸຜົນກະທົບຕ້ານການແຂງຕົວຂອງເລືອດ. allele PEAR1 GG ຕອບສະໜອງຕໍ່ aspirin ໄດ້ດີ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີ genotype AA ຫຼື AG ຜູ້ທີ່ກິນຢາ aspirin (ຫຼືລວມກັບ clopidogrel) ຫຼັງຈາກການໃສ່ stent ມີການເປັນພະຍາດຫົວໃຈວາຍ ແລະ ການຕາຍສູງ. genotype PTGS1 GG ມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການດື້ຢາ aspirin (HR: 10) ແລະ ອັດຕາການເກີດເຫດການຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດສູງ (HR: 2.55). genotype AG ມີຄວາມສ່ຽງປານກາງ, ແລະຄວນເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ aspirin. genotype AA ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ aspirin ຫຼາຍກວ່າ, ແລະອັດຕາການເກີດເຫດການຫົວໃຈ ແລະ ຫຼອດເລືອດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ. ຜົນການກວດຈັບຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້ສະແດງເຖິງຜົນການກວດຈັບຂອງເຊື້ອ PEAR1, PTGS1, ແລະ GPIIIa ຂອງມະນຸດເທົ່ານັ້ນ.