ການກາຍພັນຂອງເຊື້ອ EML4-ALK ຂອງມະນຸດ

ຊຸດນີ້ໃຊ້ເພື່ອກວດຫາການກາຍພັນ 12 ປະເພດຂອງ gene fusion EML4-ALK ໃນຕົວຢ່າງຂອງຄົນເຈັບມະເຮັງປອດຊະນິດ non-small cell ໃນຫຼອດທົດລອງ. ຜົນການທົດສອບແມ່ນເພື່ອອ້າງອີງທາງຄລີນິກເທົ່ານັ້ນ ແລະ ບໍ່ຄວນໃຊ້ເປັນພື້ນຖານດຽວສຳລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນ. ແພດຄວນຕັດສິນຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບຜົນການທົດສອບໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ຕົວຊີ້ບອກຢາ, ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ, ແລະ ຕົວຊີ້ບອກການທົດສອບໃນຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆ. ມະເຮັງປອດແມ່ນເນື້ອງອກຮ້າຍທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນທົ່ວໂລກ, ແລະ 80%~85% ຂອງກໍລະນີແມ່ນມະເຮັງປອດຊະນິດ non-small cell (NSCLC). ການລວມ gene ຂອງ echinoderm microtubule-associated protein-like 4 (EML4) ແລະ anaplastic lymphoma kinase (ALK) ແມ່ນເປົ້າໝາຍໃໝ່ໃນ NSCLC, EML4 ແລະ ALK ຕັ້ງຢູ່ໃນແຖບ P21 ແລະ P23 ຂອງມະນຸດຕາມລຳດັບໃນໂຄໂມໂຊມ 2 ແລະ ຖືກແຍກອອກໂດຍຄູ່ເບສປະມານ 12.7 ລ້ານຄູ່. ຢ່າງໜ້ອຍ 20 ຊະນິດທີ່ພົບໃນຟິວຊັນ, ໃນນັ້ນ 12 ຊະນິດທີ່ເກີດການກາຍພັນຟິວຊັນໃນຕາຕະລາງທີ 1 ແມ່ນພົບເລື້ອຍ, ເຊິ່ງການກາຍພັນທີ 1 (E13; A20) ແມ່ນຊະນິດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ, ຕາມດ້ວຍຊະນິດທີ່ເກີດການກາຍພັນທີ 3a ແລະ 3b (E6; A20), ເຊິ່ງກວມເອົາປະມານ 33% ແລະ 29% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີເຊື້ອພັນ EML4-ALK fusion NSCLC ຕາມລຳດັບ. ຕົວຍັບຍັ້ງ ALK ທີ່ເປັນຕົວແທນໂດຍ Crizotinib ແມ່ນຢາທີ່ມີເປົ້າໝາຍໂມເລກຸນຂະໜາດນ້ອຍທີ່ພັດທະນາຂຶ້ນສຳລັບການກາຍພັນຟິວຊັນຂອງເຊື້ອພັນ ALK. ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກຳຂອງພາກພື້ນ ALK tyrosine kinase, ສະກັດກັ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານຜິດປົກກະຕິຂອງມັນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍັບຍັ້ງການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງເນື້ອງອກ, ເພື່ອບັນລຸການປິ່ນປົວເປົ້າໝາຍສຳລັບເນື້ອງອກ. ການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Crizotinib ມີອັດຕາທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າ 61% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນຟິວຊັນ EML4-ALK, ໃນຂະນະທີ່ມັນເກືອບບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທຳມະຊາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດພົບການກາຍພັນຟິວຊັນ EML4-ALK ແມ່ນຫຼັກຖານ ແລະ ພື້ນຖານສຳລັບການນຳພາການໃຊ້ຢາ Crizotinib.