KRAS 8 ການກາຍພັນ

ການກາຍພັນຂອງຈຸດໃນ gene KRAS ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຫຼາຍໆຊະນິດຂອງເນື້ອງອກຂອງມະນຸດ, ປະມານ 17% ~ 25% ອັດຕາການກາຍພັນຂອງເນື້ອງອກ, ອັດຕາການກາຍພັນ 15% ~ 30% ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງປອດ, ອັດຕາການກາຍພັນ 20% ~ 50% ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງລໍາໄສ້ໃຫຍ່. ເນື່ອງຈາກວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກ P21 ທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂດຍ K-ras gene ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ທາງລຸ່ມຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ EGFR, ຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ K-ras gene, ເສັ້ນທາງສັນຍານລົງລຸ່ມແມ່ນໄດ້ຖືກເປີດໃຊ້ຕະຫຼອດເວລາແລະບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຢາເປົ້າຫມາຍເທິງນ້ໍາໃນ EGFR, ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງເຊນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ການກາຍພັນໃນ gene K-ras ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ EGFR tyrosine kinase inhibitors ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງປອດແລະການຕໍ່ຕ້ານກັບຢາຕ້ານການ EGFR ພູມຕ້ານທານໃນຄົນເຈັບມະເຮັງ colorectal. ໃນປີ 2008, ເຄືອຂ່າຍມະເຮັງທີ່ສົມບູນແບບແຫ່ງຊາດ (NCCN) ໄດ້ອອກບົດແນະນໍາການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍສໍາລັບມະເຮັງລໍາໄສ້, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສະຖານທີ່ກາຍພັນທີ່ເຮັດໃຫ້ K-ras ຖືກເປີດໃຊ້ແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນ codons 12 ແລະ 13 ຂອງ exon 2, ແລະແນະນໍາວ່າຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງລໍາໃສ້ທີ່ກ້າວຫນ້າສາມາດທົດສອບ mutation ສໍາລັບ K-ras. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດຫາການກາຍພັນຂອງ K-ras gene ຢ່າງໄວວາແລະຖືກຕ້ອງແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍໃນຄໍາແນະນໍາດ້ານການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຊຸດນີ້ໃຊ້ DNA ເປັນຕົວຢ່າງການກວດຫາເພື່ອສະຫນອງການປະເມີນຄຸນນະພາບຂອງສະຖານະພາບການກາຍພັນ, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍແພດຫມໍໃນການກວດສອບມະເຮັງລໍາໃສ້, ມະເຮັງປອດແລະຄົນເຈັບ tumor ອື່ນໆທີ່ໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກຢາເປົ້າຫມາຍ. ຜົນການທົດສອບຂອງຊຸດດັ່ງກ່າວແມ່ນເພື່ອອ້າງອີງທາງຄລີນິກເທົ່ານັ້ນ ແລະບໍ່ຄວນໃຊ້ເປັນພື້ນຖານອັນດຽວໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນ. ຄລີນິກຄວນຕັດສິນໃຈທີ່ສົມບູນແບບກ່ຽວກັບຜົນການທົດສອບໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ຕົວຊີ້ວັດຂອງຢາ, ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວແລະຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆຂອງການທົດສອບໃນຫ້ອງທົດລອງ.