ການກາຍພັນ KRAS 8

ການກາຍພັນຈຸດໆໃນ gene KRAS ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນເນື້ອງອກຂອງມະນຸດຫຼາຍຊະນິດ, ປະມານ 17%~25% ຂອງອັດຕາການກາຍພັນໃນເນື້ອງອກ, 15%~30% ຂອງອັດຕາການກາຍພັນໃນຄົນເຈັບມະເຮັງປອດ, 20%~50% ຂອງອັດຕາການກາຍພັນໃນຄົນເຈັບມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່. ເນື່ອງຈາກໂປຣຕີນ P21 ທີ່ຖືກລະຫັດໂດຍ gene K-ras ຕັ້ງຢູ່ທາງລຸ່ມຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ EGFR, ຫຼັງຈາກການກາຍພັນຂອງ gene K-ras, ເສັ້ນທາງສັນຍານທາງລຸ່ມຈະຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ສະເໝີ ແລະ ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຢາເປົ້າໝາຍທາງເທິງໃນ EGFR, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນໃຫ້ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງມະເຮັງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ການກາຍພັນໃນ gene K-ras ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ຕົວຍັບຍັ້ງ EGFR tyrosine kinase ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງປອດ ແລະ ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານ EGFR ໃນຄົນເຈັບມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່. ໃນປີ 2008, ເຄືອຂ່າຍມະເຮັງແຫ່ງຊາດ (NCCN) ໄດ້ອອກຄຳແນະນຳການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກສຳລັບມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ທວານໜັກ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າສະຖານທີ່ກາຍພັນທີ່ເຮັດໃຫ້ K-ras ຖືກກະຕຸ້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນ codons 12 ແລະ 13 ຂອງ exon 2, ແລະ ແນະນຳໃຫ້ຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ເປັນມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ທວານໜັກທີ່ແຜ່ລາມໄປສາມາດກວດຫາການກາຍພັນ K-ras ກ່ອນການປິ່ນປົວ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດພົບການກາຍພັນຂອງ gene K-ras ຢ່າງວ່ອງໄວ ແລະ ຖືກຕ້ອງແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍໃນການໃຫ້ຄຳແນະນຳດ້ານຢາທາງດ້ານຄລີນິກ. ຊຸດນີ້ໃຊ້ DNA ເປັນຕົວຢ່າງການກວດຫາເພື່ອໃຫ້ການປະເມີນຄຸນນະພາບຂອງສະຖານະການກາຍພັນ, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍແພດໃນການກວດຫາມະເຮັງລຳໄສ້ໃຫຍ່ ແລະ ທວານໜັກ, ມະເຮັງປອດ ແລະ ຄົນເຈັບເນື້ອງອກອື່ນໆທີ່ໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຈາກຢາເປົ້າໝາຍ. ຜົນການທົດສອບຂອງຊຸດນີ້ແມ່ນສຳລັບການອ້າງອີງທາງດ້ານຄລີນິກເທົ່ານັ້ນ ແລະ ບໍ່ຄວນໃຊ້ເປັນພື້ນຖານດຽວສຳລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບສ່ວນບຸກຄົນ. ແພດຄວນຕັດສິນຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບຜົນການທົດສອບໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ: ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ຕົວຊີ້ບອກຢາ, ການຕອບສະໜອງຕໍ່ການປິ່ນປົວ ແລະ ຕົວຊີ້ບອກການທົດສອບໃນຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆ.